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A partir d'observations personnelles, l'auteur essaye de nous donner les moyens pour ne pas rater le diagnostic d'une affection de diagnostic difficile et de mauvais pronostic surtout chez le garçon. Il faut compter sur les signes directs (plaque vésicale et absence de vessie entre les artères ombilicales), mais aussi sur les signes indirects : anomalies des OGE, insertion basse du cordon et surtout l'écartement anormal des os pubiens à vérifier entre 26 et 32 SA.
Observation de tumeur solide du cordon iconographiée en 2D - 3D et TUI qui se révèlera fatale pour le foetus, puisque à l'origine de MFIU vers 25 SA. La foeto-pathologie évoquera le diagnostic rare d'hémangiome du cordon.
L’ examen anapath du placenta est fondamental en cas de MFIU et de RCIU, pour essayer de trouver une cause au retentissement fœtal , mais aussi rechercher des marqueurs de pathologie placentaire récidivante. L ‘auteur détaille 4 types de lésions , vasculaires ,le Maternal Floor Infarct ( MFI ) , la Vasculopathie Thrombotique Fœtale ( VTF ) , les Villitis Unknown Etiologie ( VTU ) pour mieux comprendre le retentissement fœtal et sa traduction échographique .
Tous les aspects du chorioangiome sont évoqués, de l'anatomo-pathologie, l'épidémiologie au diagnostic échographique et à la thérapeutique. Il faut surtout retenir les risques de décompensation des gros chorioangiomes supérieurs à 4 centimètres, et tout l'interêt de la surveillance étroite en milieu hospitalier afin de dépister précocément un début de décompensation avant le stade critique de l'anasarque. Bien entendu les outils nécessaires sont constitués des dopplers du ductus venosus, de l'artère cérébrale moyenne, de la triscuspide, du doppler ombilical, de même que l'absence d'hydramnios forme fréquente de révélation.
A partir de cas cliniques, on apprend à différencier placentas épais et placentas volumineux. Pour une série de causes rares, la pathologie s’accompagne d’une élévation importante de BHCG et alphafoeto. Se méfier des percreta. Les placentas peuvent être gros enCas de diabète, d’anémie fœtale, de néoplasie, d’aberration chromosomique ou de maladie virale.
Cas clinique , chez une primigeste d’un couple double consanguin , découverte à 22 semaines d’un fémur très inférieur au 3ème percentile ,avec une rectitude du rachis et des métaphyses épaisses .Bilan : KTP , FGFR3 , infections, scanner osseux , le diagnostic d’Hypophosphatasie est suspecté , la recherche est positive chez les parents , il s’agit d’une forme anténatale , donc sévère , les parents refusent l’IMG , le bébé nait , hypotrophie et décède à J2. L’auteure propose le signe des métaphyses épaisses avec aspect en cupule lié à une hypertrophie cartilagineuse , comme un signe écho anténatal de l’Hypophosphatasie.
Présentation des môles et maladies trophoblastiques, complètes et incomplètes à l’échographie, en association avec la foetopathologie , Nombreux exemples avec CAT
Après un constat actuel décevant des perspectives thérapeutiques préventives ou curatives et d'outils de dépistage insuffisants, V.TSATSARIS nous donne les pistes de nouvelles perspectives de prise en charge avec une combinaison de marqueurs sériques tels le VEGF,les facteurs angiogéniques avec les progrès en échographie doppler. L'objectif est bien sûr de dépister les patientes réellement à risque en limitant les faux positifs.
Les bases élémentaires d'embryologie du placenta et des annexes, nous sont rappelées. Ce rappel n'est pas inutile puisqu'il nous permet de mieux comprendre d'éventuelles images pathologiques de début de grossesse. Un chapitre sur la gémellité est également indispensable afin de bien étiqueter le type de placentation.
Devant une succession de petits signes au cours de la grossesse, CN, Amniocentèse normale, hexadactylie, double pyelon rénal, petit RCIU, Giration un peu limite, épaississement frontal, OGE douteux, on fait un contrôle qui montre des narines éversées Dosage du cholestérol amniotique : résultat SLO !
369 Exstrophie vésicaleRappel épidémiologique, formes cliniques, rapport avec l’épispade. Difficulté des réparations et commentaire des résultats. Importance en prénatal d’apprécier les lésions associées
L’auteure nous présente à l’aide d’animations claires le processus de formation morphoanatomique des reins , puis de la formation des néphrons , et enfin parle succinctement des gènes impliques dans la nephrogénèse .Le développement embryologique du rein permet de comprendre les pathologies malformative et de position des reins .L’échographie donne une évaluation morphologique mais pas fonctionnelle des reins .Une anomalie rénale même mineure doit conduire à un examen plus complet du fœtus , les gènes impliques dans le formation des reins s’exprimant dans d’autres organes.
